Glukoz homeostazisinde insülin ve glukagon arasındaki denge, pankreasın adacık hücreleri arasındaki parakrin etkileşimlerle de düzenlenir. Pankreasın delta () hücrelerinden salgılanan somatostatin hormonu, hem insülin hem de glukagon salgılanmasını baskılayan bir 'ultra-short loop' negatif feedback ajanıdır. Eğer bir genetik mutasyon sonucu somatostatin reseptörleri sadece alfa () hücrelerinde işlevsiz hale gelseydi, bu bireyde yemek sonrası (postprandiyal) süreçte ne gözlenmesi beklenirdi?
Şıklar
İnsülinin baskılanamaması nedeniyle kan şekerinin tehlikeli düzeyde düşmesi (hipoglisemi)
Somatostatinin alfa hücrelerini baskılayamaması sonucu glukagon salgısının devam etmesi ve kan şekerinin normalden daha yüksek seyretmesi
Beta hücrelerinin aşırı somatostatin etkisinde kalarak insülin üretimini tamamen durdurması
Kandaki yüksek glukozun alfa hücrelerini doğrudan uyararak glukagon salgısını artırması
Ka\fraciğerdeki glikojen depolarının parçalanmasının durmasıyla kan şekerinin dengelenememesi
Çözüm Açıklaması
Normalde somatostatin, glukagon salgısını frenleyen bir unsurdur. Eğer alfa hücrelerindeki somatostatin reseptörleri bozulursa, bu hücreler üzerindeki 'dur' sinyali kalkar. Yemek sonrası kan şekeri yükseldiğinde normalde glukagonun minimuma inmesi gerekirken, bu feedback eksikliği nedeniyle glukagon salgısı gereksiz yere devam eder. Bu durum ka\fraciğerden kana glukoz çıkışını destekleyerek postprandiyal hiperglisemiye (yüksek kan şekeri) neden olur.
Video Çözüm
AI ile video çözüm oluştur
İnteraktif Çözüm
Adım adım, sesli ve animasyonlu çözüm. Quiz ile kendini test et!